Allen Reaktionstypen von Allergien liegt eine Fehlregulation und überschießende Abwehrreaktion des Immunsystems zu Grunde.
Die Ursache der Typ-III-Reaktion besteht in einer Persistenz von Immunkomplexen. Darunter versteht man das Bestehenbleiben von Komplexen aus Antigenen und Antikörpern.
Normalerweise reagiert der Körper auf das Eindringen eines Antigens, z.B. eines Krankheitserregers, mit der Bildung von Antikörpern. Die Antikörper binden an das Antigen, es entsteht also ein Immunkomplex, der dann von den Zellen des Immunsystems erkannt und beseitigt wird, z.B. durch Phagozytose. Bei der Phagozytose werden die Immunkomplexe von Abwehrzellen aufgenommen und dann im Zellinneren durch Enzyme zerstört und abgebaut. Die Aufnahme der Immunkomplexe durch die Abwehrzellen erfolgt durch die Vermittlung der Antikörper.
Die in den Ursachen erwähnten drei Erkrankungsgruppen der Typ-III-Reaktion unterscheiden sich bezüglich der Herkunft des Antigens.
1.Chronische Infektionen
Bei chronischen Infektionen bildet der Krankheitserreger das Antigen. Dies können sowohl Bakterien sein, wie z.B. hämolysierende Streptokokken, als auch Parasiten, wie z.B. Plasmodium vivax oder Viren, wie z.B. Hepatitis-Viren. Können diese Krankheitserreger durch das Immunsystem nicht beseitigt werden, kann es zur chronischen Bildung von Immunkomplexen kommen, die dann im Gewebe abgelagert werden und ihrerseits Krankheiten hervorrufen, wie z.B. eine Endokarditis, also eine Entzündung der Herzinnenhaut, oder eine rheumatoide Arthritis, also eine Gelenksentzündung.
2.Immunkomplexerkrankungen als Komplikation bei Autoimmunerkrankungen
Bei Autoimmunerkrankungen bildet der Körper gegen körpereigene Strukturen Antikörper, die man als Autoantikörper bezeichnet. Da die "Selbst"-Antigene nicht aus dem Körper beseitigt werden können und demnach ständig vorhanden sind, wird das Phagozytosesystem überlastet und die überschüssigen Immunkomplexe im Gewebe abgelagert. Ein Beispiel für diese Erkrankungsgruppe ist der systemische Lupus erythematodes (SLE), bei dem es durch Ablagerung von Immunkomplexen zur Vaskulitis (Gefäßentzündung), Nephritis (Nierenentzündung) oder Arthritis (Gelenksentzündung) kommen kann.
3.Exogen allergische Alveolitis
Immunkomplexe können auch auf Körperoberflächen entstehen, insbesondere in der Lunge, nach wiederholter Inhalation, also Einatmen, von antigenen Substanzen von Tieren, Pflanzen oder Schimmelpilzen.
Als exogen allergische Alveolitis betrifft dies z.B. die Farmerlunge nach ständiger Belastung mit Pilzen aus schimmeligem Heu oder die Taubenzüchterlunge nach ständiger Belastung mit Taubenantigenen.
Die Bildung der Immunkomplexe ist zwar eine unerlässliche Bedingung für die Typ-III-Reaktion, die Symptome der Erkrankung beruhen aber auf der Ablagerung der Immunkomplexe im Gewebe und den dort ausgelösten Entzündungsreaktionen.
Die Ablagerung der Immunkomplexe im Gewebe ist von mehreren Faktoren abhängig.
Zum einen spielt die Größe der Immunkomplexe eine Rolle, die sowohl vom Antigen als auch vom Antikörper abhängt. Allgemein lässt sich sagen, dass kleinere Immunkomplexe Membranen (z.B. in der Niere) durchdringen können und damit in tiefere Gewebeschichten eindringen können als größere Immunkomplexe, die bereits vorher zurückgehalten werden und ihrerseits z.B. kleinste Blutgefäße verstopfen können.
Die Ablagerung im Gewebe wird zusätzlich durch die Freisetzung bestimmter vasoaktiver, also gefäßwirksamer, Substanzen begünstigt, die eine Erweiterung von Blutgefäßen sowie eine erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwände bewirken.
Immunkomplexe lagern sich bevorzugt dort ab, wo ein hoher Blutdruck sowie eine turbulente Strömung herrschen, z.B. an Gefäßverzweigungen von Arterien oder in den Glomeruli, also den Filterstrukturen, in der Niere.
Haben sich die Immunkomplexe im Gewebe abgelagert, werden Entzündungsreaktionen in Gang gesetzt, die eigentlich zum Ziel haben, die Immunkomplexe zu beseitigen.
Am Anfang steht die Aktivierung biologisch wirksamer Eiweiße aus dem Blut, die eine vermehrte Durchblutung des Gewebes bewirken und insbesondere Abwehrzellen anlocken.
Eine weitere Funktion dieser Eiweiße besteht in einer Verbesserung der Durchlässigkeit der Gefäßwände für die Abwehrzellen.
Anschließend versuchen die Abwehrzellen, die Immunkomplexe durch Phagozytose zu beseitigen. Da dies zum einen auf Grund der Größe der Immunkomplexe und zum anderen auf Grund der Bindung an das Gewebe nicht gelingt, setzen die Abwehrzellen ihre Enzyme nach außen frei und bewirken damit eine zusätzliche Schädigung des Gewebes, ähnlich wie bei den Typ-II-Reaktionen der Allergie.
Es werden aber nicht nur Abwehrzellen angelockt. Durch die gesteigerte Blutzufuhr gelangen auch vermehrt Thrombozyten, also Blutplättchen, in das Entzündungsgebiet. Sie können sich ebenfalls an die Immunkomplexe binden und auf diese Weise Mikrothromben (kleinste Blutgerinnsel) bilden, was zu einer Verstopfung der kleinen Blutgefäße führt. Die Folge davon ist ein Absterben des nicht mehr durchbluteten Gewebes, was von Funktionsstörungen bis zum Verlust des Organs führen kann.